吸烟真能有益健康？

　　科学网(kexue.com)讯 吸烟的人都会看到自己的烟盒上写着吸烟有害健康，不过这样的话在不久后或许将要成为历史，烟草竟然也有益处。

　　一个抗艾滋病生物制药实验正在欧洲进行，先进的分子农业技术将生产抗艾药物的地点从工厂转向了田间，从种植的烟草中获得抗艾药物将成为可能且成本低廉。

　　现在是实验的第一步，科学家将转基因烟草中生产的抗艾生物药物用于临床实验，在监管机构批准后，英国的11名健康妇女接受了单克隆抗体药物的实验，药物被制成阴道杀微生物制剂来阻止性交时艾滋病病毒的传播。目前，昂贵的抗体药物，如瑞士罗氏制药生产的抗癌药物赫塞汀和阿瓦斯汀都是在不锈钢容器中通过细胞培养的方法生产的。

　　来自伦敦大学圣乔治学院的项目协调人、分子生物学教授朱利安·马告诉媒体，已经有足够的实验证明，植物中生产的抗体的质量和工厂生产的是一样的。他说，希望这种低成本的技术最终能造福于贫穷国家，使他们也能掌握治疗癌症、类风湿性关节炎以及其他一些感染疾病的生物药物，大大降低这些药物的价格。

　　转基因制品在欧洲是个敏感的话题，大批民众反对转基因制品。但朱利安·马说，希望公众不要反对用转基因植物制药。这种植物将生长在被控制的温室中，况且烟草不是食物链的组成部分。

　　美国监管机构曾称，在决定是否给这种产品颁发许可前，他们需要更多数据。拜耳制药也在美国开展烟草抗癌药物研究，主要用于治疗血癌之一的非何杰金氏淋巴瘤。

　　(科学网kexue.com 乔尔)

　　据报道，台湾大学医学团队22日表示，发现抗癌药物“etoposide”的分子机制，清楚了解药物如何杀死癌细胞，登上《科学》期刊，未来有助于开发新药。

　　台湾大学今天召开记者会，发表登上世界知名期刊“Science”(《科学》)的研究成果。此项研究由台大医学院生物化学暨分子生物学研究所副教授詹乃立与微生物学研究所副教授李财坤组成的“转译医学研究团队”共同完成，团队成员都是岛内科学家，所有研究工作都在台湾完成。

　　詹乃立表示，“etoposide”(又称VP-16)是常用于肺癌、淋巴癌、卵巢癌、睾丸癌等治疗癌症的药物，以往只知道可以造成癌细胞DNA的损伤，进而杀死癌细胞，但不清楚具体机制。

　　研究团队藉由X─光晶体结构解析技术，看出抗癌药物“etoposide”(又称VP-16)与第2型拓朴异构酶结合，所引发DNA双链断裂的机制，并说明抗药性的分子机转，未来可应用于新型抗癌药物的研发。

　　研究团队说，还建立1个药物研发平台，包含可以快速分析第2型拓朴酶与DNA和其他抗癌药物或新药先导化合物形成的三重复合体结构的技术，此技术已于2011年6月20日正式提出专利申请，将使新药开发的过程更为顺利。

　　台大表示，此为抗癌药物研发上的重大突破贡献，可应用于研发新型抗癌药物，以提升癌症病患接受治疗时有效导致癌细胞死亡的疗效，并可降低治疗癌症时的多项副作用。

　　多伦多大学密西索加分校研究人员开发出一种“分子胶水”，能将促癌蛋白质黏在细胞膜上，从而阻断癌细胞的生长，但不会影响正常细胞。该研究作为封面文章发表在最新出版的《应用化学》杂志上。

　　如果在满是油脂的水池里加入些肥皂，肥皂中的憎水基会排开水，吸附油脂退居到水池边缘。倘若水池是癌细胞，一滴滴的油脂是促癌蛋白，而肥皂是一种潜在的药物呢？根据最新研究，利用这种“分子胶水”充当药物，能迫使促癌蛋白退居到细胞膜上，正像肥皂和油脂结合后沉积到水池边缘一样，从而让癌细胞变得对其他化学疗法更敏感。

　　“这是一种全新的癌症治疗方法。此前的研究都是从功能上瞄准相关的结合位点，而我们的方法是在细胞内抑制促癌蛋白。”多伦多大学密西索加分校化学与物理科学系的帕德里克·甘宁说。该方法由他和本校同事克劳迪奥·格雷迪纳鲁以及中央佛罗里达大学的詹姆斯·塔克森共同提出。

　　这种“胶水”的形状就像哑铃：一端像锚一样紧紧黏在细胞膜上，另一端是能结合促癌蛋白的分子。这种能识别促癌蛋白的分子非常挑剔，对所要结合的目标有严格的选择，从而可降低药物引发副作用的风险。

　　甘宁解释说，这种像胶水似的物质能把目标蛋白黏在细胞膜上，从而干扰细胞癌变过程，控制癌细胞增生。而在正常细胞中，这种新疗法应该没什么影响。

　　研究人员对于这种“分子胶水”的前景很乐观。甘宁表示，新方法也将研究带到了癌症潜伏期，能减缓甚至停止癌细胞的扩增。由于化疗会带来很多副作用，这种方法也能减少病人对化疗的需要。

　　挪威开发的前列腺癌治疗新药日前结束第三期临床试验。结果显示，该药可以延长晚期前列腺癌患者存活时间并提升患者的生活质量，而副作用并不明显。

　　这种药物名为Alpharadin，共有900名前列腺癌晚期患者参加了第三期试验。结果显示，没有接受药物治疗的患者的平均存活时间为11个月，而接受新药治疗的患者的平均存活时间会延长到14个月。

　　新药使用半衰期很短的镭223同位素发出的阿尔法射线杀死癌细胞，可以靶向作用于转移到骨骼组织中的癌细胞，从而最大限度地减少对周围正常细胞的破坏。一个疗程需持续4到6个月，每月需注射一次药物。

　　1981年6月5日，美国疾病控制和预防中心首次向全世界报告加州洛杉矶市5名曾经健康的年轻人罹患了间质性浆细胞肺炎；几周后，科学家们注意到，美国旧金山也集中出现了罕见的特发性出血性肉瘤病例。这些病例后来都被证实与获得性免疫缺陷综合征(也就是我们现在俗称的艾滋病)有关。艾滋病自此闯入人们的视野，并给人类造成极大的灾难。

　　2011年是人类首次发现艾滋病病例30年。据英国《经济学人》杂志6月7日报道，最新研究显示，对抗艾滋病是一场艰苦卓绝的斗争，治疗和预防双管齐下才有望让人类最终获胜。

　　30年来抗艾成效显著

　　1981年至今，全球大约有2500万人死于艾滋病，约有3400万人感染艾滋病病毒。30年来，无数有识之士加入到对抗艾滋病的大军中，并取得了出乎意料的伟大成果。全球各地艾滋病的致死率显著下降，2005年，艾滋病夺去了210万人的生命，而2009年艾滋病死亡人数下降到180万。药物治疗挽救了约500万人的生命，艾滋病最严重的33个国家中，新增感染病例下降了25%以上。

　　最近的研究成果显示，用来治疗艾滋病的药物也能阻止其传播。如果该研究获得证实，这样的药物将获得与疫苗一样的效果。

　　科学是抗艾大功臣

　　如果人类真的能够打败艾滋病，那么，科学、社会运动和慈善将是三大功臣。科学突破提供了治疗药物，1996年，很多药物同时出现，它们都能抑制艾滋病病毒内一种关键酶的活动，其疗效非常神奇，不过价格不菲，这些药品刚上市时，每年的药费约为1.5万美元。

　　许多社会活动家因此站出来敦促制药公司研发新药，从而拉低了药价。

　　上世纪90年代中期，人们开始意识到，艾滋病不只是发达国家人士才会罹患的“富贵病”，很多不发达国家的人们也开始饱受艾滋病的折磨。此时，慈善活动兴起，很多无力负担药费的人开始有机会接受治疗。

　　不过，结果还不太令人满意，最需要接受药物治疗的1600万艾滋病患者(他们显示出了罹患艾滋病的症状，其免疫系统也日益脆弱)中，仅600万人获得了药物。而且，药物也无法治愈艾滋病。但是，如果停止服用药物，病毒又会卷土重来。但不论如何，与10年前相比，现在的情况要好很多。

　　预防和治疗应双管齐下

　　现在科学能做什么呢？有些人的免疫系统天生就能控制这种疾病——科学家可以据此制造出疫苗；科学家们也发现了能中和病毒的抗体——这或许可以成为清除艾滋病的基础。但是，要想治愈艾滋病还有很长的路要走，此时此刻，预防可能是适合的选择。应采取多种方法来阻止人们罹患艾滋病，比如使用安全套等。而要真正解决艾滋病问题，应将着力点放在治疗与预防相结合上。

　　早些时候，社会活动家们会猛烈抨击科学家们更专注于预防艾滋病的扩散而不是治疗艾滋病，而现在看来，治疗和预防双管齐下才是王道。如果能阻止病毒在一个人的人体内复制，这不仅可以挽救他的生命，也会减少其传播的病毒的数量。让更多人服药就像给人们注射疫苗，会切断艾滋病的传染链条。

　　这是一个艰巨的任务，这不仅仅是让1600万应该服药的人尽快服药。为了预防艾滋病的扩散，从理论上来讲，需要对所有感染了艾滋病病毒的3400万人进行治疗，那就意味着需要更有效的筛查手段，而且，也需要没有症状的人愿意接受治疗。

　　这样的一个项目要想执行到位可能需要多年时间而且耗资巨大。每年，中低收入国家在艾滋病上花费的金额约为160亿美元，一半由本国政府提供，一半来自于外国的捐助。本周，英国《柳叶刀》杂志刊登的一篇报告指出，各种治疗手段产生的费用支出将在2015年达到峰值，为220亿美元，随后会下降。

　　此刻的问题是，应想方设法阻止发达国家减少捐赠，荷兰和西班牙削减了其对致力于抗击艾滋病、结核病和疟疾的全球基金的捐助，而意大利已经停止向该基金捐助。

　　联合国近日将讨论抗艾行动的下一步计划。对抗艾滋病是一场漫长而艰苦卓绝的战争，但人类确实有机会打败它。

易普利姆玛

　　“怕死吗，香山？”“怕，像走夜路，敲黑门。”这是电影《非诚勿扰2》男主角李香山在恶性黑色素瘤晚期生命垂危之际与别人的对话。据英国《每日邮报》6月6日报道，英国每年也有1.17万人被诊断为恶性黑色素瘤，每年死亡2000人，患者的5年生存率仅有5%。而现在，两种新药物的上市有望为这些患者带来福音。

　　其中一种药物被称为“易普利姆玛”（Ipilimumab），由美国百时美施贵宝公司研制。临床试验表明，在502名恶性黑色素瘤晚期患者中，使用该药物加上标准化疗药物与只使用化疗药物患者的1年生存率分别为47%和36%；2年生存率分别为28.5%和18%；3年生存率为21%和12%。在超过5年以后，很多采用混合疗法患者的生存状态仍然良好。

　　另一种新药是瑞士罗氏制药公司研制的vemurafenib，服用该药物患者的半年生存率要远远高于使用“达卡巴嗪”（另一种治疗黑色素瘤的药物）的患者。vemurafenib的作用机理是攻击在50%黑色素瘤中都会存在的BRAF基因，阻止它的活力，从而导致癌细胞死亡，使得肿瘤迅速萎缩。p>

　　英国癌症研究所的理查德•马雷教授表示，这两种药物是30多年以来黑色素瘤治疗中的最大突破，它们将改变治疗这种疾病的方式。

　　据悉，易普利姆玛预计最快于7月在英国上市，vemurafenib的预期上市时间为今年年底或2012年年初。
 

（来源：中国日报网 信莲 编辑：婧远）

　　经过三年多的攻关，一支华人科研团队在研究大麻毒性及药用作用方面取得突破性进展，成功合成了可以“去瘾留药”的大麻新化合物。

　　这项研究成果发表在最新一期《自然生物化学杂志》上。研究工作主要负责人为美国国家卫生院华人科学家张黎，论文第一作者为国家卫生院博士后熊伟，其他成员还包括该院另一位华人科学家成克军及其导师肯纳·赖斯、匹兹堡大学研究生崔探星及其导师许琰。

　　据熊伟介绍，作为全球广为流行但争议极大的镇痛药物，大麻一方面可以治疗多种慢性疾病引发的疼痛，另一方面也会让吸食者上瘾，产生精神紊乱、幻觉等副作用，不仅引发一系列社会问题，也阻挠了大麻在临床方面的广泛应用。

　　熊伟和他的研究伙伴正是着眼于大麻的毒性和药性，并最终将两者成功分离。熊伟表示，以往研究认为大麻的毒性和药性均通过大麻素受体蛋白介导，但他们的研究表明并非如此，实际上大麻的镇痛作用是通过一种名叫甘氨酸受体的蛋白介导。

　　“我们鉴定了大麻与甘氨酸受体的分子作用机理，并在此基础上对大麻主要成分的化学结构进行了精确改造。新的化合物既保留了大麻的镇痛作用，又去除了大麻在精神方面引起的副作用。”熊伟说。

　　他表示，一旦他们的研究成果在临床上得到广泛应用，至少会给患者带来三大好处。首先是大麻类药物对病人产生的毒副作用大大减少；其次是病人不必再担心“久用成瘾”，可以长期服用相关药物，另外就是由于大麻的“毒”性，目前只有持医生处方才能购买大麻类药物，而新药在去除大麻毒副作用后，有望成为非处方药，从而大大方便患者的购买和使用。